La cefalea dovuta a punti trigger attivi (PT) nel muscolo temporale è piuttosto comune, e viene descritta come un dolore percepito diffusamente nella tempia, sul sopracciglio, dietro l’occhio e in uno o tutti i denti superiori.
La proiezione del dolore dai Punti Trigger (PT)del muscolo temporalecopre principalmente la regione temporale, il sopracciglio, i denti superiori ed occasionalmente la mandibola e l’articolazione temporo-mandibolare (ATM); dai PT vengono anche proiettate dolenzia ed ipersensibilità dei denti superiori al caldo ed al freddo. Le connessioni anatomiche sono principalmente con l’osso temporale e la fascia nella fossa temporale, in alto, ed in basso con il processo coronoideo della mandibola. Le azioni di questo muscolo consistono principalmente nella chiusura delle mascelle. Le fibre posteriori e medie, se attivate bilateralmente, fanno retrarre la mandibola; unilateralmente, deviano la mandibola verso lo stesso lato. I sintomi sono: dolore sull’area temporale, spesso ipersensibilità e dolore sordo nei denti superiori, e qualche volta la consapevolezza del paziente di un contatto dentale precoce. L’attivazione dei Punti Trigger può essere dovuta a lunghi periodi di immobilizzazione mandibolare (in posizione aperta o chiusa), a brussismo, al digrignare i denti, ad una disarmonia occlusale, all’esposizione ad una corrente fredda direttamente sul muscolo affaticato, ed a trauma diretto sul muscolo.
In generale, la malattia neurologica viene identificata dai deficit motori e sensitivi nella distribuzione topografica del nervo colpito e può essere quindi principalmente o motoria o sensitiva. l segni motori sono atrofia, debolezza, riflessi diminuiti o assenti, e reperti neuropatici acuti e/o cronici all’esame elettro-diagnostico.
Le alterazioni sensitive dovute a malattia neurologie, sono descritte come intorpidimento, formicolio, sensazioni urenti, sensazioni di punture, ed altre alterazioni della sensibilità. Il dolore proiettalo dai PT miofasciali, d’altro lato, è generalmente profondo ed intenso, ma occasionalmente viene percepito come trafittivo in modo estremamente acuto. Alcuni pazienti con PT si lamentano di perdita della sensibilità (intorpidimento) piuttosto che di dolore. La neuropatia sensitiva viene valutata con studi di conduzione dei nervi sensitivi.
La presenza di nevralgia trigeminale è identificata dal dolore parossistico, solitamente limitato alla distribuzione topografica di una branca del nervo trigemino. Il dolore è improvviso, acutamente lancinante e dura pochi secondi.
Analogamente la nevralgia del glossofaringeoè una nevralgia parossistica del nervo glossofaringeo paragonabile a quella del nervo trigemino. La nevralgia sfenopalatino è risolta dall’anestesia del ganglio sfenopalatino.
Malattia viscerale
I PT miofasciali attivi nei muscoli della parete addominale possono disturbare la funzione viscerale, in apparenza attraverso delle vie autonome; questi disturbi viscerali costituiscono gli effetti somatoviscerali. Viceversa. la malattia viscerale causa un effetto viscero somatico quando proietta dolore ai muscoli scheletrici ed attiva in essi PT satellite.
Tre categorie principali di malattia muscolo-scheletrica devono essere distinte dalle sindromi dei PT miofasciali: miopatie, artriti ed artrosi, ed infiammazione locale delle strutture muscolo-scheletriche, come tendinite e borsite.
Miopatie
Le miopatie genetiche sono generalmente caratterizzate da debolezza non dolorosa dei muscoli prossimali; il dolore, se presente, è solitamente un disturbo minore. Nel caso dei PT miofasciali, il dolore è solitamente il disturbo principale.
La polimiosite e la dermatomiosite non sono rare.
La forma Polimiositica inizia come una debolezza indolore dei muscoli prossimali nell’85% circa dei casi. Le eccezioni si presentano con un notevole dolore alle natiche, nelle articolazioni e nei polpacci; il dolore spesso indica la presenza di artrite come manifestazione della polimiosite, o la combinazione della polimiosite con un’altra malattia del tessuto connettivo. Solo molto raramente si evidenzia una infezione sistemica. I livelli degli enzimi muscolari, come la creatininfosfochinasi (CPK) e LDH sono aumentati nella miosite ma sono normali nelle sindromi dei PT miofasciali, a meno che non vengano aumentati dalla necrosi secondaria all’infiltrazione intramuscolare di un anestetico locale a lunga azione.
Alcuni studi (da Sinclair a Trommer e Gellman) non fanno pensare ad una costanza nelle distribuzioni topografiche spaziali del dolore proiettato dei PT cutanei, simile a come invece osservato per i PT miofasciali. Inoltre, in questi resoconti e nelle nostre stesse osservazioni, non c’era alcuna indicazione che le zone di proiezione dei PT cutanei abbiano relazione con le zone di proiezione dei PT nei muscoli sottostanti.
Nella nostra esperienza, i PT che riferiscono dolore urente, o dolore da puntura, o da trafittura lancinante, vengono solitamente trovati nelle cicatrici cutanee. Tali PT cutanei possono essere inattivati tramite infiltrazioni intradermiche precise di soluzione di procaina allo 0,5%, o con la ripetuta applicazione di un unguento a base di un anestetico locale, l’idrocloruro di dimetisoquina.
Punti trigger fasciali e lamentosi
Oltre ai PT presenti nella fascia e nei tendini dei muscoli, essi possono anche essere localizzati nelle capsule articolari e nei legamenti.Kellgren ha dimostralo sperimentalmente che l’epimisio fasciale del muscolo medio gluteo proiettava il dolore a distanza di parecchi centimetri quando veniva infiltrato, proiettava dolore alla parete mediale della caviglia e del collo del piede.
Travel ha segnalato una distorsione acuta della caviglia accompagnata da 4 PT nella capsula articolare, ognuno dei quali proiettava dolore alla caviglia e al piede. I PT miofasciali, che derivano da distorsione acute del ginocchio, caviglia, polso ed articolazione metacarpofalangea del pollice, causavano un dolore proiettato che veniva dapprima stimolato, e poi permanentemente risolto, infiltrando ogni PT con soluzione salina fisiologica. Leriche ha identificato dei PT legamentosi a seguito di frattura o distorsione; i PT rispondevano completamente a 5 o 6 infiltrazioni di anestetico locale. Gorrellha rivisto l’anatomia dei legamenti della caviglia ed ha descritto una tecnica per l’identificazione e l’infiltrazione dei PT legamentosi in questa articolazione.
I test di laboratorio di routine non mostrano anomalie od alterazioni attribuiti di per sé ai punti trigger miofasciali.
La velocità di eritrosedimentazione, lo SMA 6 e 12, l’esame emocromocitometrico e gli enzimi muscolari serici sono tutti normali. Verranno segnalati in seguito degli anormali reperti serici dell’isoenzima dell’ LDH. Comunque, molti fattori perpetuanti si rendono evidenti con i test di laboratorio. Le radiografie, anche se effettuate con tecniche per i tessuti molli e le tomografie computerizzate, non hanno rivelato caratteristiche collegabili ai PT miofasciali. Con tecniche di immagine radiografica più avanzate, questa situazione potrà modificarsi.
L’esame elettromiografico a riposo dei muscoli coinvolti non rivela anormalità diagnostiche.
L’esperienza clinica secondo cui le fibre muscolari tese, in rapporto con PT miofasciali, non mostrano attività EMG a riposo. Comunque, il numero di potenziali polifasici non fu quantificato e comparato con valori di controllo nei muscoli sani nello stesso paziente. Occasionalmente, durante l’esame EMG, l’ago può accidentalmente incontrare un PT, e così produrre una rapida contrazione locale, chiaramente palpabile e visibile attraverso la cute che sovrasta il muscolo, insieme ad un “segno del sobbalzo” del paziente. L’associata attività EMG ha l’aspetto dei normali potenziali d’inserimento.
L’attività spontanea dell’unità motoria in un muscolo con punti trigger può svilupparsi secondariamente.
Può esservi attività spontanea dell’unità motoria, quando quel muscolo si trova all’interno della zona di proiezione del dolore di un PT in un altro muscolo. Un dato muscolo può anche sviluppare uno spasmo protettivo per attenuare la tensione causata dai PT di un muscolo adiacente (parallelo) della stessa unità miotattica. Un muscolo che contenga PT attivi mostra spesso attività EMG “a riposo” quando è allungato fino al punto del dolore od oltre.
Uno studio ha riportato normali concentrazioni degli enzimi serici, ma uno spostamento nella distribuzione degli isoenzimi-LDH.
Quando i PT attivi sono presenti, l’allungamento passivo o attivo del muscolo colpito aumenta il dolore. Questa risposta è stata dimostrata in una serie di pazienti.
Stirando il muscolo, circa alla lunghezza alla quale inizia il dolore, appare anche l’attività EMG (spasmo protettivo) del muscolo. Essa aumenta ulteriormente la tensione sulle fibre muscolari e rende ancora più doloroso l’ulteriore allungamento. Lo spasmo blocca l’ulteriore allungamento del muscolo, a meno che vengano presi dei provvedimenti terapeutici per inibire tale risposta.
La possibilità di allungamento passiva è limitato.
L’aumentata tensione delle bandelette contratte non permetterà al muscolo di estendersi fino alla sua completa lunghezza. Tentativi forzati di fare ciò sono particolarmente dolenti.
Il dolore aumenta quando il muscolo colpito è fortemente contratto contro una resistenza fissa.
Questo effetto dei PT è particolarmente marcato quando il muscolo è posto in una posizione di accorciamento prima dello sforzo di contrazione.
La massima forza contrattile di un muscolo colpito è diminuita.
La debolezza può solitamente essere dimostrata studiandone la forza, e non è associata con atrofia del muscolo o con dolore, a meno che il paziente non sia spinto allo sforzo massimo.
Dolenzia profonda e disestesia sono comunemente proiettati dai PT attivi miofasciali alla zona del dolore proiettato.
Queste alterazioni sensitive trovate nelle regione dove il paziente si lamenta del dolore sono doppiamente fuorvianti per la persona non competente.
Disturbi funzionali non sensitivi sono qualche volta indotti nella zona di proiezione di un PT miofasciale.
Trattasi di una procedura di test con cui determinare se una vertebra, spinta verso una determinata posizione, può riassumere la sua posizione normale in condizioni di equilibrio.
Per determinare la direzione di Sublussazione di una vertebra.
Utilizzazione
Se la vertebra sublussata viene spinta verso una determinata direzione che riduce la sublussazione ed ivi mantenuta, un muscolo precedentemente indebolito dalla sublussazione stessa si rafforzerà. Quando si rilascia la vertebra, i muscoli intriseci della colonna si contraggono e accentuano temporaneamente la sublussazione della vertebra, provocando l’indebolimento di tutti i muscoli che risultavano precedentemente forti.
Tecnica
Eseguire il test per identificare il muscolo forte. Applicare alla vertebra una pressione variabile in una direzione specifica. Entro 5 secondi ripetere il test muscolare per verificare l’eventuale indebolimento del muscolo. Esercitare una pressione in qualsiasi direzione la vertebra sia suscettibile di sublussarsi e ripetere il test muscolare. Annotate tutte le direzioni che hanno provocato una debolezza.
Questa è la tecnica originale messa a punto da George Goodheart per rafforzare un muscolo debole.
Fisiologia
Alcune micro-avulsioni del tendine nel suo punto di congiunzione con il periostio provocano l’indebolimento di un muscolo.
Trattamento
Esercitare delle pressioni forti e decise sul punto di origine/inserzione del muscolo debole in questione, per circa 30-60 secondi. Se vi era una micro-avulsione il muscolo dovrebbe risultare rafforzato.
Per favorire il processo di guarigione somministrare degli integratori a base di osso di vitello grezzo (fosfatasi).
Distesi sulla schiena con entrambe le ginocchia piegate. Incrociare una gamba sopra l’altra. Tirare il ginocchio opposto fino a sentire una tensione nella zona glutei/anche. Mantenere la posizione per 20 secondi. Rilassarsi. Ripetere 5 volte su entrambe i lati.
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